2022年8月1日 · PI3K/Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。 值得注意的是，抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。

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2004年8月3日 · Following a recent research presentation on Akt, I was asked what Akt stands for....a question to which I had no solid reply...so, here it is... After an extensive literature search, it turns out the origins of Akt date back to 1928, where J. Furth performed experimental studies on mice that developed spontaneous thymic lymphomas.

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04、jak/stat信号通路的激活和负调控. ak/stat通路的激活：( 1 )细胞因子和生长因子与其相应的受体结合，导致受体二聚化，招募相关的jaks；( 2 ) jak的激活导致受体酪氨酸磷酸化，形成stat的结合位点；( 3 ) stats被酪氨酸磷酸化；( 4 ) stats与受体解离形成同源或异源二聚体；( 5 ) stat二聚体进入细胞核，与 ...

pi3k可以被激活，通过磷酸化磷脂酰肌醇二磷酸（pip2）转化为磷脂酰肌醇三磷酸（pip3），从而激活一系列蛋白激酶，如akt，启动细胞内信号传导通路。 这种信号转导通路对细胞的存活、增殖、代谢和运动等方面都起着重要的调节作用。

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2023年8月22日 · pi3k与akt之间的这种紧密耦合可能是由两个因素造成的，首先，akt激活环的磷酸化（akt1上的thr 308）通过相对简单的机制进行，涉及到akt和其上游激活激酶—依赖磷脂酰肌醇的激酶1（pdk-1）的双重募集到细胞质膜并激活。

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