总的来说，研究团队从“代谢暗河”中挖出的 VDAC2，是一个双重作用靶点，能够克服肿瘤免疫逃逸，并确立了协同破坏和激发肿瘤炎症对于实现有效癌症免疫治疗的重要性。这一发现为免疫治疗打开了一扇全新的大门。

研究人员正在开发小分子抑制剂，旨在特异性阻断VDAC2-BAK相互作用。随着CRISPR基因编辑技术和单细胞组学（Single-cell Omics）的进步，个性化VDAC2靶向治疗有望成为癌症免疫治疗的"游戏规则改变者"，为无数患者点燃生命的新希望 ...

在癌症患者体内，存在着一场没有硝烟的战争：免疫细胞会设法向癌细胞发起各种形式的攻击，比如释放穿孔素和颗粒酶诱导凋亡，分泌干扰素、肿瘤坏死因子阻止肿瘤生长；癌细胞则可以通过调控免疫检查点抑制T细胞活性，或者通过窃取T细胞的线粒体来促进其衰竭。

*仅供医学专业人士阅读参考信息传递不畅导致误事的案例，古往今来可以说是数不胜数。如果是通讯手段落后的时代，比如古希腊传递打胜仗的消息，得靠两条腿跑出个马拉松，倒还能说是情有可原，但今天还能看到的信息不畅，往往就是传递流程中有什么东西“作梗”了，比如本 ...

它们在维持线粒体正常功能以及细胞生死平衡方面发挥着关键作用。其中，VDAC2 可调节促凋亡蛋白 Bak 和 Bax，参与线粒体钙信号传导和自噬过程。当细胞接收到死亡信号时，Bak 和 Bax 的激活与寡聚化会导致线粒体膜通透性增加，释放细胞色素 c（cyto c），进而 ...

WEHI-3773 阻止 VDAC2 招募 BAX 到线粒体：研究发现，WEHI-3773 处理细胞会使 BAX 从线粒体解离到细胞质，类似缺乏电压依赖性阴离子通道 2（VDAC2）的细胞中 BAX 的重新分布。进一步研究表明，WEHI-3773 能干扰 BAX 与 VDAC2 的相互作用，减少二者形成的蛋白复合物，从而 ...