本研究结果揭示了神经酰胺通过直接结合CYSLTR2和P2RY6受体启动跨膜Gq和炎症体信号传导的结构和分子机制，阻断这些信号传导可能为治疗动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗思路，为开发新的治疗策略提供了理论依据。

动物实验显示，在不影响血脂水平的前提下，敲除相关受体或使用受体拮抗剂，能够有效阻断神经酰胺的致病效应。 若同时阻断这两种受体，对减轻动脉粥样硬化斑块负荷的效果更为显著 。

动脉粥样硬化是引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件的罪魁祸首。长期以来，人们普遍认为胆固醇是动脉硬化的主要诱因。

2025年3月6日，北京大学孔炜团队、孙金鹏团队、姜长涛团队以及北京大学中日友好医院郑金刚团队在 Nature 线上加速发表了一项重要研究成果——“Sensing ceramides by CYSLTR2 and P2RY6 to aggravate atherosclerosis”。 研究发现 循环神经酰胺可通过GPCRs CYSLTR2和P2RY6激活Gq信号和 ...

此项研究成果具有重要意义，首次鉴定出神经酰胺的内源性受体CYSLTR2和P2RY6，全面揭示了神经酰胺通过激活受体、活化炎症小体，从而加重动脉粥样 ...

研究团队首次鉴定出神经酰胺C16:0的内源性膜受体为半胱氨酰白三烯受体2（cysteinyl leukotriene receptor 2，CYSLTR2）和嘧啶能受体P2Y6（pyrimidinergic receptor P2Y6，P2RY6）。 当这两种受体识别神经酰胺后，会触发Gq蛋白的激活，进而引发炎症小体的活化，最终导致动脉粥样 ...

该研究首次鉴定了神经酰胺的内源性受体——CYSLTR2 和 P2RY6，阐明了神经酰胺加重动脉粥样硬化的作用及分子机制，解析了神经酰胺-CYSLTR2 复合物结构，从而为动脉粥样硬化相关疾病带来了全新治疗靶点。 在这项最新研究中，研究团队探索了循环长链神经酰胺 ...

该研究首次鉴定了神经酰胺的内源性受体——CYSLTR2 和 P2RY6，阐明了神经酰胺加重动脉粥样硬化的作用及分子机制，解析了神经酰胺-CYSLTR2 复合物结构。

作者利用RNA-seq分析了iWD和cWD组小鼠的主动脉巨噬细胞中的差异基因，结果表明iWD导致主动脉巨噬细胞中自噬相关基因表达减少，一些与驻留巨噬细胞相关的基因也发生了显著下调。 本文研究发现或为后期开发新型疗法提供了新的策略，这一策略或会影响动脉 ...

该研究发现，在癌症恶病质中，MIF-ACKR3 信号通路通过损害脂肪生成，导致不可逆的脂肪丢失，而抑制 MIF-ACKR3 信号通路，能够有效缓解脂肪组织萎缩 ...