从分子层面剖析，NNMT-EGR1-乳酸调控轴的发现颠覆了传统耐药研究范式。该酶通过消耗甲基供体SAM，导致全基因组DNA低甲基化，这可能解释为何部分耐药患者未出现典型基因突变。同时，乳酸介导的组蛋白乳酸化修饰被发现与EGFR信号通路存在交叉对话，这种表观遗传-代谢耦合机制或将成为未来研究热点。值得注意的是，团队构建的数学预测模型显示，当肿瘤微环境乳酸浓度超过2.5mM时，耐药进程将呈指数级加速。

点击蓝字关注我们【导读】EGFR-TKIs对治疗表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌（NSCLC）效果显著。然而，患者不可避免地会产生获得性耐药，导致复发或转移。因此，寻找新的有效治疗靶点以逆转获得性 TKI ...

为了解决这一难题，南京医科大学第一附属医院等机构的研究人员展开了深入研究。他们的研究成果发表在《Molecular Cancer》上，为非小细胞肺癌 EGFR-TKI 耐药的治疗开辟了新道路。 研究人员首先利用生物信息学分析，对来自 Gene Expression Omnibus（GEO）数据库的多个微阵列数据集进行挖掘。他们发现，烟酰胺 N - 甲基转移酶（NNMT）在 EGFR-TKI ...

这说明硬 ECM 通过激活 ATF5 加速癌细胞的细胞周期。 ATF5 抑制早期生长反应 1（EGR1）的表达：研究人员通过微阵列数据筛选和 qPCR 验证，发现硬 ECM 通过激活 ATF5 下调 EGR1 的表达。EGR1 是一种可以阻止癌细胞增殖的蛋白，过表达 EGR1 会降低 KP4 细胞的增殖潜力 ...

克罗恩病治疗迎来重大突破！上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员洪洁团队及合作者首次揭示，以普拉梭菌为代表的肠道微生物驱动的L-鸟氨酸生物合成可显著增强乌司奴单抗的临床疗效，为克罗恩病的治疗提供了新的生物标志物，开辟了乌司奴单抗 ...