研究发现，衰老的小胶质细胞（一种重要的免疫细胞）在脱髓鞘损伤后会在病灶中积累，分泌一种叫做CCL11的因子。这种因子会抑制少突胶质细胞（负责髓鞘形成）的成熟，从而阻碍髓鞘再生。通过清除衰老细胞或抑制CCL11，年轻和中年小鼠的髓鞘再生能力得到了显著改善，但在老年小鼠中效果却不明显。这表明，尽管清除衰老细胞是一个有效的策略，但老年个体的病灶环境可能更为复杂，需要更全面的治疗方案。

随着年龄的增长，我们的中枢神经系统（CNS）在髓鞘再生方面的能力显著下降，这在多发性硬化症（MS）患者中尤为突出，使他们面临越来越严重的症状。最近，发表在《Nature Communications》上的一项研究揭示了衰老细胞在这一过程中扮演了关键角色。 该研究发现，衰老的小胶质细胞在中枢神经系统的脱髓鞘损伤后会在病灶中大量聚集，并分泌出像CCL11这样的因子，进而抑制少突胶质细胞的成熟，从而妨碍 ...