研究人员正在开发小分子抑制剂，旨在特异性阻断VDAC2-BAK相互作用。随着CRISPR基因编辑技术和单细胞组学（Single-cell Omics）的进步，个性化VDAC2靶向治疗有望成为癌症免疫治疗的"游戏规则改变者"，为无数患者点燃生命的新希望 ...

总的来说，研究团队从“代谢暗河”中挖出的 VDAC2，是一个双重作用靶点，能够克服肿瘤免疫逃逸，并确立了协同破坏和激发肿瘤炎症对于实现有效癌症免疫治疗的重要性。这一发现为免疫治疗打开了一扇全新的大门。

在《Nature》期刊发表的这篇文章中，美国的科研团队探讨了电压依赖性阴离子通道2（VDAC2）在肿瘤免疫逃逸中的作用。研究表明，VDAC2作为一种免疫信号依赖的检查点，限制了干扰素-γ（IFNγ）介导的肿瘤破坏和肿瘤微环境的炎症重编程。通过靶向肿瘤细胞中的 ...

本研究聚焦肿瘤免疫逃逸机制，通过CRISPR筛选发现VDAC2是关键靶点。研究揭示VDAC2缺失可增强IFNγ介导的肿瘤细胞死亡和炎症重编程，显著提升免疫治疗效果，为癌症治疗提供新思路。 肿瘤细胞常通过不明机制逃避CD8 + T细胞或免疫疗法的免疫压力，导致免疫治疗 ...

为何肿瘤总能在免疫系统的围剿中逃之夭夭？3月19日《Nature》杂志最新发表的研究“VDAC2 loss elicits tumour destruction and inflammation for cancer therapy”给出了 ...

*仅供医学专业人士阅读参考信息传递不畅导致误事的案例，古往今来可以说是数不胜数。如果是通讯手段落后的时代，比如古希腊传递打胜仗的消息，得靠两条腿跑出个马拉松，倒还能说是情有可原，但今天还能看到的信息不畅，往往就是传递流程中有什么东西“作梗”了，比如本 ...

近日，国际顶级学术期刊 Nature 发表的一项新研究给出了一个答案：一种名为 VDAC2 的线粒体“守门员”竟是肿瘤免疫逃逸的“帮凶”，它既能防止癌细胞凋亡，又能抑制免疫应答。而关掉它，癌细胞不仅会自毁，还会主动暴露位置，让免疫系统“精准爆破”！

帕金森病（Parkinson's Disease, ...

该研究发现了细胞内的活性氧（ROS）水平通过 VPS35 传递至质膜，从而调节线粒体翻译，将细胞质中的活性氧感知与线粒体中的活性氧生成联系起来。 这项研究巧妙地利用了“组合染色”的策略，此外，研究团队还引入了强大的“深度学习”算法，如同一个经验 ...