发现 E3 SUMO 连接酶 TRIM28 促进其 SUMO 化抑制降解，抑制相关过程可抑制 CML 进展，为治疗提供新靶点。 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）靶向致癌蛋白 BCR-ABL，改善了慢性髓系白血病（CML）患者的预后。然而，TKI 耐药和 BCR-ABL 的持续表达导致 CML 复发和进展。在此 ...

本研究首次揭示了 TGM2 介导的组蛋白血清素化在肝癌进展中的重要作用及相关机制。TGM2通过催化组蛋白发生血清素化修饰，激活MYC信号通路，进而促进肝癌细胞的增殖和肿瘤的生长。这一发现为肝癌的发病机制提供了全新的视角，也为开发针对肝癌的新型治疗策略提供了潜在的靶点。未来，或许可以通过干预TGM2的活性或组蛋白血清素化过程，来实现对肝癌的精准治疗，为广大肝癌患者带来新的希望。 返回搜狐，查看更多 ...

在追求长寿的过程中，我们或许无法完全改变“三分天注定”的遗传背景，但我们可以积极把握“七分靠打拼”的主动权！通过健康的生活方式、良好的环境管理和科学的医疗干预，我们可以在一定程度上塑造自己的健康命运。期待未来的研究能继续探索环境与遗传因素之间的复杂相互作用，为人类健康提供更多的答案~ ...

在多能干细胞中，TRIM28 和 KRAB - ZFPs 形成关键复合物抑制逆转录转座子。在神经祖细胞中，逆转录转座子的沉默机制更为复杂，某些 TE 受 DNA 甲基化和组蛋白修饰共同调控。 逆转录转座子与神经发生 神经发生概述 神经发生是神经干细胞（NSCs）或神经前体细胞 ...

本研究阐明了POGK通过其KRAB结构域与转录抑制因子TRIM28结合，形成转录抑制复合物，从而抑制小核糖体亚基RPS16和RPS29的基因转录。 本研究揭示了脊髓 ...

本研究阐明了POGK通过其KRAB结构域与转录抑制因子TRIM28结合，形成转录抑制复合物，从而抑制小核糖体亚基RPS16和RPS29的基因转录。 CalicoST算法的核心 ...