为探究 PINK1 转录调控机制，研究人员发现 SMAD3 与 PINK1 形成正反馈环调控线粒体自噬，助力理解神经退行性疾病。 在细胞的微观世界里，线粒体就像一个个 “能量工厂”，持续为细胞的正常运转提供能量。然而，当这些 “工厂” 出现故障时，细胞的健康就会 ...

因此，在这项新研究中，研究团队探索了在人类 NK 细胞中利用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术敲除 SMAD4 ，是否能够增强其对 TGFβ 的抗性，并通过利用 TGFβ 驱动的组织驻留特性来增强其抗肿瘤效力。

IL-27 通过 HDAC6 激活 TGFβ/Smad3 通路抑制体外脂肪生成分化：研究人员检测了与间充质干细胞脂肪生成相关的 Wnt/β -catenin、PI3K/Akt 和 TGF-β/Smad3 通路。结果显示，IL-27 对 β -catenin 表达无影响，但促进 p-Akt 表达，且增加 p-Smad3 表达，而 TA 可减弱这种作用。使用 TGFβ ...

经典的信号传导始于 SMAD2 和 SMAD3 受体的磷酸化，随后它们与 SMAD4 形成复合物并转移到细胞核，在那里它们调节细胞类型特异性转录因子、共激活因子和共抑制因子的活性。此外，SMAD2/SMAD3 还能与包括转录中介因子 1γ（TIF1γ 或 TRIM33）、IKKα 或 DROSHA 在内的其他 ...

这项研究的意义不仅在于揭示了HEV致病的新机制，还为肝纤维化的防治提供了新的思路。未来，科学家们可以基于这一发现，开发针对HDSA的抑制剂，从而阻断TGF-β信号通路的异常激活，最终达到治疗肝纤维化的目的。

该团队指出，阻断CRP和抑制Smad3信号传导机制可以有效抑制DKD中的炎症，从而提供了替代性的治疗靶点。 与传统缓释给药系统的扩散机制不同，“3D ...

这项对黑人和白人乳腺癌女性患者进行的横断面研究结果表明，感知压力、感知到的社会支持不足、感知种族和民族歧视以及社区剥夺或与机体全身性和肿瘤免疫环境的有害改变相关，尤其是针对黑人女性患者。 “北脑一号”集成了自主研发的柔性高密度脑皮层 ...

根据发病机制，抗纤维化的治疗主要分为去除刺激性肝损伤因素和逆转肝纤维化两个方面。去除刺激性肝损伤因素主要包括抗病毒、停用引起肝损伤 ...