研究人员发现PP2A-B56抑制会导致中期染色体立即脱离赤道板，这种效应不依赖于黏连蛋白调控，而是通过Aurora B介导的NDC80-pSer 55 磷酸化增强所致。当共处理Aurora B抑制剂时，动粒-微管连接的稳定性完全恢复，证明PP2A-B56通过持续拮抗Aurora B活性来维持中期张力感知。