来自国际顶尖团队的研究人员针对炭疽致死毒素 (LT)引发MEKs蛋白水解失活、导致ERK/p38/JNK信号通路中断的致命机制，创新性构建了抗蛋白酶解的MEK2 (P10V/A11D)、MEK3 (I27D)和MEK6 (I15D)突变体。转基因小鼠实验证实，这些突变体可维持ERK/p38通路持续激活，显著提升宿主细胞在LT或炭疽杆菌攻击下的存活率，为毒素内化后的靶向治疗开辟新途径。