深入探究其机制发现，N2ICD 通过 HES1 抑制 ADSL 转录。研究人员通过生物信息学预测和分析，发现 HES1 是 Notch 信号通路的下游靶基因，且是 ADSL 转录的抑制因子。在 hN2ICD-Tg CM 小鼠心脏和过表达 hN2ICD 的 AC16 心肌细胞中，HES1 的 mRNA 和蛋白质水平显著增加，同时 ADSL ...

复合体组装阻断：SAHM1 与 Notch 受体（如 Notch1/2）、CBF1 及 MAML 蛋白结合，阻止三元转录复合体形成，抑制下游靶基因（如 Hes1、Hey1）的表达。 信号通路调控：通过干扰 Notch 介导的 NF-κB 激活，减少促炎因子（如 IL-6、TNF-α）释放，抑制炎症级联反应。 疾病关联 ...

BMSCs 治疗减轻了 SILI 模型肺组织的弥漫性充血、肺纤维化和肺泡细胞凋亡，降低了 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 α-SMA 的水平，同时增加了 Notch 2、Hes1、E-cadherin、AQP5、SPC 和 SPD 的表达。Notch 2 过表达增强了 BMSCs 对 SILI 模型肺损伤的治疗效果，值得注意的是，Notch 2 过表达 ...

2025年3月11日，首尔东国大学化学系Jongpil Kim团队在Nature communications发表“PTN activity in quiescent neural stem cells mediates Shank3 overexpression-induced manic behavior”，揭示了静息神经干细胞中的PTN活性介导了Shank3过表达诱导的躁狂行为。躁狂症是一种 ...

目前针对小细胞肺癌开发的相关ADC药物靶点（Discover Oncology （2024） 15:327） 靶点机制上看，DLL3（Delta-like protein 3）作为Notch受体家族的非典型配体，能够抑制SCLC中的Notch信号通路，导致靶基因HES1和HEY1的下调，从而促进SCLC细胞的生长，并增强其迁移和侵袭能力。