Atg5 - Atg12 - Atg16L1 结合系统也参与自噬介导的铁死亡，WTAP 介导的 Atg5 mRNA 的m6A甲基化可触发 ferritinophagy 和铁死亡；RNA 结合蛋白 ZFP36 在 Atg16L1 诱导的铁死亡中起关键作用，其与 Atg16L1 mRNA 结合促进其降解，而 ZFP36 的泛素连接酶 FBXW7 可抑制这一过程；Atg9A 和 TMEM164 ...

宿主限制因子 FBXW7 作为 E3 泛素连接酶，能促进多种蛋白的泛素化和降解，增强 RIG-I 和 TBK1 表达，诱导干扰素基因表达，发挥抗病毒作用。TARDBP 和 PTBP1 通过上调 MyD88 表达激活 IFN-I 信号通路，KLF16 则以剂量依赖的方式上调 TRAF6 表达，激活 IFN，限制 PEDV 复制。