肖易倍介绍，团队随后研究发现，当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵澳门资料网站大全资料时，会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。

肖易倍认为，CRISPR-CAAD抗感染机制的发现，为理解细菌免疫系统的多样性和复杂性提供了新视角。对该机制的深入解析，不仅有助于推动基因编辑和生物医学技术发展，还能为研发相关抗感染药物提供重要思路。 大模型上车不是终点，而是照妖镜。三年后回头看 ...