本研究发现在癌细胞中，caspase-3能够切割IL-18，产生一个15-kDa的短IL-18。与成熟IL-18不同，短IL-18不分泌，不与IL-18Rα结合，而是转移到细胞核中，通过CDK8促进STAT1在Ser727位点的磷酸化，并增强ISG15的表达和分泌。这一发现揭示了短IL-18在肿瘤免疫中的潜在作用 ...