综合研究结果和讨论部分，该研究揭示了 MSCs 缓解 IPS 的重要机制，即 MSCs 通过 CCL2/CCR2 轴促进巨噬细胞向 M2 极化，进而诱导调节性 CCR2 + CD4 + T 细胞的形成，这为 IPS 的预防和治疗提供了新的理论依据和潜在的治疗靶点。不过，该研究也存在一定的局限性 ...

研究显示，衰老过程中脉络丛内衰老细胞显著积聚，并通过SASP信号（如CCL2）招募单核细胞分化为巨噬细胞，诱导其表达CTSS。CCR2基因敲除可显著减少巨噬细胞浸润，降低CTSS水平及屏障渗漏，同时改善老年小鼠的认知和情绪行为， ...

你知道吗？随着年龄的增长，我们的大脑也会悄悄发生一些变化。这些变化可能会导致认知功能下降和神经退行性疾病的风险增加。今天咱们就来聊聊一个新发现：衰老脉络丛中的巨噬细胞分泌的一种酶——组织蛋白酶S（CTSS），是如何影响大脑健康的。

MSC-MVs 通过 CCL2/CCR2 轴调节单核细胞和巨噬细胞趋化性：基因本体（Gene Ontology，GO）功能富集分析发现，与单核细胞和巨噬细胞相关的 116 个差异基因主要参与免疫反应相关功能，尤其是迁移和趋化。进一步研究发现，MSC-MVs 能降低小鼠外周血和肺组织中趋化因子 ...

华中科技大学附属同济医院器官移植研究所兰培祥研究员、陈知水教授和肝脏外科程琪副教授研究团队，使用单细胞转录组测序技术等多种技术，深入阐述人鼠中减轻肝缺血再灌注损伤的脑－肝轴调控通路，发现酸味刺激可以通过神经信号减轻肝脏损伤。该成果近日发表在国际权威期刊《肝病学杂志》。肝损伤是多种肝病常见的病理生理基 ...

在这项研究中，研究人员发现激活乳酸受体HCAR1信号通路能诱导结直肠肿瘤细胞表达趋化因子CCL2和CCL7，促进免疫抑制性CCR2+粒细胞样髓源性抑制细胞（PMN-MDSCs）在肿瘤微环境中富集。在结直肠肿瘤小鼠模型中敲除HCAR1基因，会显著减少CCR2+PMNMDSCs的肿瘤浸润 ...

该研究利用灵长类骨骼肌衰老模型，首次揭示了“长寿蛋白” SIRT5 通过促进蛋白激酶 TBK1 的去琥珀酰化修饰，抑制其下游促炎信号通路的激活 ...

将小鼠的抗体与发绿色荧光的荧光素（fluorescin）结合，人的抗体与发红色荧光的罗丹明（rhodamine）结合； 第二步是将小鼠细胞和人细胞在灭活的仙台病毒的诱导下进行融合； 最后一步将标记的抗体加入到融合的人、鼠细胞中，让这些标记抗体同融合细胞膜上 ...