总的来说，研究团队从“代谢暗河”中挖出的 VDAC2，是一个双重作用靶点，能够克服肿瘤免疫逃逸，并确立了协同破坏和激发肿瘤炎症对于实现有效癌症免疫治疗的重要性。这一发现为免疫治疗打开了一扇全新的大门。

【导读】免疫逃逸是癌症免疫治疗面临的一大挑战。尽管针对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的免疫检查点阻断（ICB）疗法方面取得了显著进展，但只有少数患者能获得长期生存益处。

《Reproductive Sciences》：SCM-198 Inhibits EMS Development by Reversing Decreased Proportions of IFN-γ+T Cells and CCR5+T Cells ...

低硬度的HAMA水凝胶包裹骨髓间充质干细胞分泌细胞外囊泡BMSCs-EVs 甲基丙烯酰明胶GelMA水凝胶负载源于间充质干细胞的外泌体MSCs-EVs 纳米膨润土功能化GelMA水凝胶负载表观遗传学增强型成骨细胞来源的外泌体EVs 壳聚糖水凝胶负载包裹IRF5 mRNA 和 CCL5 siRNA的 脂质体 ...

编者按3月26～30日，第34届亚太肝病学会年会（APASL ...

在癌症患者体内，存在着一场没有硝烟的战争：免疫细胞会设法向癌细胞发起各种形式的攻击，比如释放穿孔素和颗粒酶诱导凋亡，分泌干扰素、肿瘤坏死因子阻止肿瘤生长；癌细胞则可以通过调控免疫检查点抑制T细胞活性，或者通过窃取T细胞的线粒体来促进其衰竭。

研究人员正在开发小分子抑制剂，旨在特异性阻断VDAC2-BAK相互作用。随着CRISPR基因编辑技术和单细胞组学（Single-cell Omics）的进步，个性化VDAC2靶向治疗有望成为癌症免疫治疗的"游戏规则改变者"，为无数患者点燃生命的新希望 ...

因此，CXCR4被视为乳腺癌治疗的潜在靶标，其中AMD3100作为CXCR4拮抗剂，已显示出抑制癌细胞侵袭和转移的潜力。 CCL2和CCL5是趋化因子超家族成员，主要负责引导白细胞向炎症或感染部位迁移。在乳腺癌中，这两种趋化因子的表达通常高于正常组织，与肿瘤分级 ...

这条通路相当于细胞的“警报器”，会释放干扰素-β（IFNβ）和趋化因子 CCL5，吸引大量 CD8+ T 细胞“增援”，形成“免疫大军”围攻肿瘤。 因此，VDAC2 的缺失，让癌细胞在“自爆”的同时“拉响警报”，免疫系统听到警报后火速集结，把残余癌细胞一网打尽！