总的来说，研究团队从“代谢暗河”中挖出的 VDAC2，是一个双重作用靶点，能够克服肿瘤免疫逃逸，并确立了协同破坏和激发肿瘤炎症对于实现有效癌症免疫治疗的重要性。这一发现为免疫治疗打开了一扇全新的大门。

【导读】免疫逃逸是癌症免疫治疗面临的一大挑战。尽管针对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的免疫检查点阻断（ICB）疗法方面取得了显著进展，但只有少数患者能获得长期生存益处。

低硬度的HAMA水凝胶包裹骨髓间充质干细胞分泌细胞外囊泡BMSCs-EVs 甲基丙烯酰明胶GelMA水凝胶负载源于间充质干细胞的外泌体MSCs-EVs 纳米膨润土功能化GelMA水凝胶负载表观遗传学增强型成骨细胞来源的外泌体EVs 壳聚糖水凝胶负载包裹IRF5 mRNA 和 CCL5 siRNA的 脂质体 ...

编者按3月26～30日，第34届亚太肝病学会年会（APASL ...

这些化疗诱导的变化在 CLDN18.2 阴性胃癌中不存在。细胞间相互作用分析发现，接受化疗的 CLDN18.2 阳性胃癌存在独特的相互作用，包括细胞毒性 NK 细胞（信号发送者）与效应 Tregs（信号接收者）之间的 CCL5 - CCR5 信号传导，以及效应 Tregs（信号发送者）与 TAMs ...

不同亚型 MDSCs 的招募受多种趋化因子调节，如 M - MDSCs 和单核细胞受 CCL2、CCL5 招募，PMN - MDSCs 受 CXCL1、CXCL5 等招募，CXCR 家族在其中发挥重要作用。 MDSCs 招募到 TME 后，需进一步激活才能发挥免疫抑制功能。STAT1、STAT3、STAT6 和 NF - κB 等信号转导和转录激活因子 ...

从机制上讲，该研究证明 KMT5C 激活了 DNA 修复反应，从而抑制 STING-IRF3 通路、下游 I 型干扰素信号传导以及 CCL5 分泌，导致 NSCLC 中 CD8+ T 细胞浸润和 ...