在肿瘤治疗史上，KRAS突变因其蛋白结构的特殊性长期被称为'不可成药靶点'。劲方医药的氟泽雷塞联合疗法通过KRASG12C抑制剂与EGFR单抗的协同作用，创新性地构建了双靶点抑制通路。从分子机制分析，KRASG12C突变会导致GTP酶活性异常，而EGFR通路的持续激活则形成代偿信号传导。联合用药通过同时阻断KRAS下游的MAPK通路和EGFR介导的PI3K-AKT通路，有效抑制肿瘤细胞增殖。这种机 ...