它首次明确了 RSAD2 是 SLE 患者母婴界面的致病性 ISG，揭示了其通过诱导胎盘脂质积累和血管损伤，导致不良妊娠结局的分子机制。同时，发现的小分子化合物 LCA 为改善 SLE 患者和其他 IFN-I 信号异常孕妇的妊娠结局提供了潜在的治疗靶点和新的治疗思路。